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Sehnensyndrome im Schulterbereich - Hintergrund / Einleitung

Sehnensyndrome im Schulterbereich

1. Tendopathien der Rotatorenmanschette

Pathogenese: Schon beim hängenden Arm stehen die Sehnenfasern unter einer ständigen Zugbeanspruchung, um so mehr noch beim Arbeiten mit angewinkelten (Maschinenschreiben!) und erhobenen Armen. Bei der Armhebung über die Horizontale kommt es, entsprechend den geschilderten biomechanischen Verhältnissen, zu Druck- und Scherwirkungen auf die Sehnenfasern bei ihrem Durchgang unter dem Lig. coracoacromiale bzw. Akromion. Man spricht dann vom subakromialen Engpaßsyndrom oder subakromialen Impingement. In dem beanspruchten Areal kommt es frühzeitig zu degenerativen Veränderungen. Zugleich können Reizzustände der Sehneninsertion am Tuberculum majus wie bei anderen Ansatztendopathien eintreten.

Klinik: Progressive Degenerationserscheinungen finden sich in der Sehnenplatte bereits nach dem 30. bis 35. Lebensjahr, ohne klinisch in Erscheinung treten zu müssen. Degeneration der gemeinsamen Sehnenplatte führt zur Atrophie der Muskeln, vor allem des Supra- und Infraspinatus. Die geschwächten Rotatoren können den Kopf nicht mehr ausreichend nach unten in die Pfanne drücken, der Einfluß des den Kopf hebenden M. deltoideus wächst entsprechend. Auch bei der Schonhaltung imponiert meist schon die hochgezogene Schulter mit einwärts rotiertem Arm. Damit entfällt ein wichtiges Moment bei der Abduktionsbewegung, da bei hochstehendem Humeruskopf eine mechanische Sperre bei der Seithebung schon viel eher eintritt und die Vulneration der Sehnenmanschette unter dem ligament stark vermehrt wird.

Was mit solchen Sehnenanteilen weiter passiert, wenn einmal ein Stadium fortgeschrittener Degeneration erreicht ist, hängt ab von der Aktivität ihres Besitzers, seinem Alter, Beruf und ggf. endogenen Einflüssen der Konstitution und des Stoffwechsels. Bei Schwerarbeitern oder solchen, die viel mit erhobenen Armen arbeiten müssen, oder auch unter bestimmten sportlichen Belastungen, besonders jenseits des 40. Lebensjahres, vermag eine übermäßige Beanspruchung oder ein Trauma eine Sehnenruptur mit mehr oder weniger dramatischen Erscheinungen auszulösen. Es gibt aber auch Spontanrupturen durch degenerative Mazeration und allmähliche Auffaserung. Bei älteren Patienten ohne körperliche Belastungen setzen sich die Abnutzungs- und Aufbrauchprozesse in unterschiedlichem Ausmaß fort.

2. Tendopathia calcarea

Pathogenese: Im Zuge degenerativer Prozesse kommt es im stark beanspruchten Ansatzbereich der Sehnenplatte zu feinstdispersen Kalkausfällungen zwischen den Fibrillenverbänden ohne klinische Manifestation, die röntgenologisch als wolkiger Schatten erkennbar sein können

Klinik: Sichtbare Kalkherde und Schmerzen müssen keineswegs konform gehen. Erst durch einen zusätzlichen Irritationsvorgang, oft ausgelöst durch ein Trauma, eine ungewohnte Belastung mit Hyperämie in dem beschriebenen „Krisengebiet“ der Sehnenplatte oder eine anderweitig ausgelöste vasomotorische Reaktion, kommt es bisweilen zu heftigen lokalen Schmerzen mit reflektorischer Bewegungssperre. Eine Aufschwemmung des Kalkes und eine damit verbundene Schwellung der Sehne führen auch zu einer mechanischen Behinderung beim Durchgang unter dem Ligamentum coraco-acromiale: Die Abduktion ist dann schmerzhaft gehemmt, es kommt zum Phänomen des schmerzhaften Bogens, und die Gegend oberhalb des Tuberculum majus ist bei der Palpation meist druckempfindlich. Der Kalk kann das mazerierte Sehnengewebe perforieren und in die Umgebung, meist in die Bursa subacromialis, entleert werden. Mit der Druckentlastung klingen die heftigen Schmerzen gewöhnlich ab. Der Einbruch in den Schleimbeutel kann aber auch zur akuten oder chronischen Bursitis subacromialis führen.
Wiederholte Bursitiden lösen schließlich eine chronische Verdickung ihrer Wände, ggf. Obliteration ihres Lumens und infolge fortgeleiteter vasomotorischer Irritationen ausgedehnte Verwachsungen in der Umgebung aus: adhäsive Bursitis bzw. Kapsulitis, Schulterfibrose, „frozen shouIder“.

3. Rupturen der Rotatorenmanschette

Pathogenese: Sie kommen vorwiegend bei älteren Menschen vor, schleichend oder als plötzliches Ereignis. Kleinere Defekte sind sicherlich nicht selten, werden aber meist nicht entdeckt. Auslösend für umfangreichere Läsionen wirken gewöhnlich plötzliche Überlastungen, wie ein Sturz auf den ausgestreckten Arm mit gleichzeitiger Drehbewegung, ungewohnte Tätigkeiten mit über den Kopf erhobenen Armen, übermäßige Anstrengungen bei älteren Schwerarbeitern usw., aber auch iatrogene Rupturen bei Narkosemobilisationen ohne Beachtung des physiologischen Drehmechanismus kommen vor!

Klinik: Inkomplette Rupturen entsprechen dem klinischen Bild einer Supraspinatus-Tendopathie. Aktive Abduktion ist dabei noch möglich, aber nicht gegen Widerstand und dann sehr schmerzhaft. Die wahre Situation wird deshalb häufig übersehen. Bei den (seltenen) kompletten Rupturen ist die aktive Armhebung erheblich behindert oder unmöglich. Der passiv gehobene Arm kann meist noch aktiv gehalten werden, fällt aber bei Widerstand herunter („drop-arm“- Test).

Diagnostik: Sicherheit bringen die Sonographie, die Arthrographie (Abb. 6d) bzw. die Kemspintomographie. Synoviale Defekte an der Unterseite der Sehnenplatte machen sich durch eine Aussparung bemerkbar; bei durchgehendem Defekt besteht eine Verbindung zwischen Hauptgelenk und Bursa subacromialis.

Differentialdiagnose: Entzündliche Erkrankungen wie chronische Polyarthritis, reaktive Arthritiden, Infektionen, Tuberkulose, andere seltene Arthritiden, Tumoren, Plexusneuritis (Schulteramyotrophie). Bei stumpfen Traumen ist vor allem an Axillarislähmung, Thoracicus-longus-Lähmung oder Wurzelschädigung C5 und C6 zu denken.

4. Tendinosen der langen Bizepssehne

Pathologische Anatomie: Die lange Bizepssehne, die am oberen Rand der Schulterblattpfanne entspringt, durch einen eigenen Kanal in der Rotatorensehnenplatte und danach in einer Knochenrinne des Humerus nach distal zieht, stellt einen zusätzlichen Artikulationsmechanismus der Schulter dar. Besonders gefährdet ist ihr Verlauf in der Knochenrinne, in der sie durch ein fibröses Retinakulum fixiert wird. Bei Armbewegungen kommt eine gleitende Artikulation der Sehne gegen ihr Lager zustande, wobei degenerative Alterationen begünstigt werden. Da die Sehne durch ihre Scheide gleichzeitig mit dem Schultergelenk und in ihrem proximalen Verlauf mit der Rotatorensehnenplatte in Verbindung steht, nimmt sie praktisch an allen Prozessen des Schultermechanismus teil. In der Knochenrinne können sich reaktive Osteophyten bilden, die den Kanal einengen und die Sehne regelrecht aufreiben. Bei synovialen Krankheiten (chronische Polyarthritis) entwickelt sich eine Tendovaginitis, die ähnlich wie an anderen Lokalisationen die Sehne zerstören.

Klinik: Die erkrankte lange Bizepssehne ist auf Druck schmerzhaft, besonders im Bereich des Sulcus intertubercularis, der häufig – bei alten Patienten fast immer – arthropathisch verändert ist. Von den Bewegungen ist schmerzhaft: forciertes Einwärtsdrehen und Rückwärtsführen des im Ellbogen gebeugten Arms, Griff in die Kreuzgegend, Griff in die hintere Hosentasche. Der Schmerz bei dieser Bewegung kann blitzartig sein und sich über den ganzen Oberarm ausbreiten. Dagegen ist das Gleiten der Sehne in der Längsrichtung des Kanals, wobei mitunter feines Reiben fühlbar ist, wenig oder gar nicht schmerzhaft.
Jedoch tritt ein scharf umschriebener Schmerz im Sulcus intertubercularis auf, wenn der pronierte und im Ellbogengelenk rechtwinklig gebeugte Unterarm gegen Widerstand supiniert wird (Supinationszeichen). Rupturen der langen Bizepssehne kommen bei fortgeschrittener Degeneration manchmal spontan vor, gewöhnlich unmittelbar jenseits ihres Austritts aus dem Rotatorensehnenkanal oder im Bereich der Knochenrinne. Sie führen meist zur Obliteration des distalen Teils mit der Umgebung und daher kaum zur Funktionseinbuße. Gelegentlich kommt es auch bei plötzlichen Kraftleistungen zum Riß der geschwächten Sehne, was dann mit einer typischen Retraktion des Muskelbauches und Leistungsverlust verbunden ist.  


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